ВОСПАЛЕНИЕ


ВОСПАЛЕНИЕ
ВОСПАЛЕНИЕ. Содержание: Морфология и патологич. физиология В. . .626 Экспериментальное изучение В........631 Причины В...................632 Характер В...................63 3 Сравнительная патология В..........636 Механизм развития В.............636 Течение В. и влияние факторов.......637 Распространение В...............64 2 Исходы В.....................64 2 Терминология В................644 Принципы лечения В..............644 Воспаление (лат. inflammatio, греч. phlogosis), такой комплекс местных патологич. процессов морфологического, фнкц. и физ.-хим. характера, который развивается по ходу сосудистого (и вообще мезенхи-мального) аппарата при воздействии на ткани организма разнообразных раздражителей. Важнейшими слагаемыми воспалительного симитомокомплекса являются: 1. Острые (местные) расстройства кровообращения в виде активной гиперемии сосудов; клинически—краснота (rubor). 2. Вы-хождение из сосудов жидких и форменных элементов крови—т. н. эксудация; клинически—отек, напряжение, припухание (tumor). 3. Повышение темп, области В. (са-lor). 4. Боли (dolor). 5. Нарушение функций (functio laesa) со стороны воспаленной ткани, как симптом повреждения (альтерации) ее, в частности—острые нарушения тканевого обмена в виде резкого повышения его, с развитием ацидоза тканей и увеличением в них молекулярной концентрации.—Основные симптомы В. (calor, rubor, tumor, dolor) были установлены еще Гиппократом, Цельсом, Галеном. На протяжении ряда веков шел спор, какой из этих симптомов является кардинальным, при чем первоначально за таковой принимался calor, потом rubor; в формуле ubi stimulus, ibi affluxus была выражена и связь В. с воздействием внешних факторов. Самое понятие В. возникло только во времена греческой медицины, хотя еще у древних египтян такие обозначения В., как «брат крови», «товарищ гноя», «отец опухоли» свидетельствуют о знакомстве с некоторыми сторонами этого процесса. Древнее учение о В. об обильном приливе теплой крови, сопровождаемом эксудацией из расширенных сосудов, болями и нарушением функций, сохранилось в своей основе и до наст, времени. Учение Галена о В. как о местной лихорадке, указания его на целебность В. также не лишены глубокого интереса для современности. На протяжении XVI— XIX вв. В. трактовалось с разных точек зрения: химической (v. Helmont), механической (Bellini), анимистической (Stahl); лечение же В. шло по Гиппократу. Создателем новейшего учения о В. является Гентер (Hunter, конец XVIII в.), к-рый впервые указал на значение при В. эндогенных факторов (место В., особенности организма); в частности, его термины: «здоровое и нездоровое В.» должны быть поставлены параллельно с современными терминами — нормерги-ческое и аллергическое. В. С появлением микроскопа патология лишь уточняла старое учение в гист. отношении, а еще позднее, с расцветом так наз. молекулярной патологии, открылись широкие возможности изучения при В. физ.-хим. процессов. Следует заметить, впрочем, что с открытием новых технических возможностей споры о В. по существу отнюдь не стали менее острыми; наоборот, возникли новые трудности в связи с попытками отграничения В. от других пат. процессов. Как и можно было ожидать, полного отграничения провести не удалось до сих пор: В. не есть изолированная глава патологии; проблема В. тесно граничит с проблемами дегенерации, регенерации, гиперплазии и даже пеоплазии; неправильно лишь отсюда делать вывод (Andral, Thoma), что самое понятие воспаления необходимо упразднить, т. к. в аналогичном положении находится и вопрос о многих других патологических процессах, например, опухолях. Существенно важно при определении понятия В. (до сих пор нет общепризнанного определения В.) учитывать прежде всего комплексность его, т., е. рассматривать этот процесс как интегрирующую сумму отдельных (нижетрактуемых) симптомов, хотя бы последние в отдельности и были представлены слабо. Имеющиеся и в наст, время большие разногласия по вопросу о сущности В.. в значительной мере обусловлены односторонностью подхода, а в частности, еще и тем, что хотят найти абсолютный критерий В., например, принимая за таковой те или иные гистологические, физ.-хим. реакции, игнорируя В. как сложный клинико-анатомический, богатый вариациями симптомокомплекс. Аналогичную ошибку сделал и Мечников, центрировавший в фагоцитозе всю сущность В., хотя основная мысль его учения о В.< как о процессе, аналогичном пищеварению, и в наст, время может считаться верной. Морфология и патологическая физиология воспаления. Воспаленная поверхность кожи, серозных, слизистых оболочек всегда б. или м. ярко красного цвета, тогда как в паренхиматозных органах краснота затушевывается наличием значительных дегенеративных явлений, а потому может совершенно отсутствовать и даже сменяться анемией, например, при т. н. межуточном В. Консистенция тканей при В. то резко повышена (напр., карбункул), то понижена (напр., мозг при энцефалите), в зависимости от строения органа (ткани) и самого характера В. Обычно консистенция меняется даже по ходу одного и того же процесса, при чем при остром воспалении это изменение идет в направлении повышения или же падения тургора, даже появления флюктуации (например, при гнойном воспалении); при хронических формах обычно имеет место обратное явление в силу наступления склерозов. Упругость тканей при В. всегда уменьшается; эластичность их становится менее совершенной, хотя может быть и увеличена. При микроскопировании обнаруживают сильную гиперемию сосудов, особенно артериол, капилляров и мелких вен, с характерной пульсацией (последняя нередко ощущается самим больным). Кровообращение, будучи в самом начале воспаления несколько ускорено (эффект раздражения дилятаторов), в дальнейшем тормозится в зависимости, отчасти, от сгущения крови (отдача плазмы—эксудация—-в окружающие ткани), главным же образом от несоответствия между количеством протекающей крови и шириной сосудистого русла (слишком значительное расширение последнего). При В. в застойных органах, а равно при действии сильных раздражителей,фаза ускорения может выпадать. Высшей степенью расстройств кровообращения при В. можно считать развитие стазов крови, тромбов, значительных кровоизляний. От обычной невропаралитической или невротонической гиперемии воспалительная гиперемия отличается, во-первых, своей длительностью-, во-вторых, тем, что воспалительная гиперемия вызывается, гл. обр., потерей упругости окружающей капилляры соединительной ткани, и, наконец, тем, что на высоте В. сосудистая система ни непосредственно, ни через нервную систему не возбудима. Всякое В. сопровождается экс^дацией, т. е. выходом из сосудов жидких и форменных элементов крови. Самое пропотевание, или эксудация частей плазмы крови представляет собой процесс избирательного и последовательного выделения сосудами различных белковых тел, начиная с наименьших (по величине их молекул)—типа альбумина, затем эйглобулина, псевдоглобулина и, наконец, фибриногена (Bechhold, Oswald); вы-потевание фибриногена предполагает наибольшую степень порозности сосудистой стенки, за которой уже следует эмиграция цельных клеток; повышенная порозность сосудистого «ультрафильтра» есть следствие резкого расширения сосудов (образование стомат, см. Stomata), как равно и нарушения физ.-хим. свойств их стенок. Кровяное давление в сосудах воспаленной области повышено, что благоприятствует эксудации; это же увеличивает количество оттекающей лимфы, что имеет значение для всего организма в смысле пирогенного действия со стороны воспалительного фокуса,усиления процессов свертываемости крови и т. д. Процесс эксудации, или эмиграции форменных элементов может касаться как белых, так и красных кровяных шариков; наибольшее значение имеет эмиграция полиморфноядер-ных лейкоцитов, происходящая по следующей схеме. До эмиграции собственно происходит изменение характера кровяного столба в сосуде в том смысле, что нормальная диференциация этого столба на осевую часть, где располагаются удельно более тяжелые форменные элементы крови, и на периферическую (плазматическую) часть под влиянием замедления тока крови исчезает, при чем лейкоциты (как удельно более легкие) отходят в плазматич. слой и накапливаются у самой стенки сосуда (см. рисунок 1), давая феномен так наз. «краевого стояния» (впервые физич. объяснение этого феномена было дано Шкляревским в 1865 г.); впрочем Фареус (Fahraeus, 1928) отрицает такое объяснение, выдвигая значение величины клетки (см. Кровообращение). Все более теряя в скорости продвижения, лейкоциты, наконец, прочно фиксируются у стенок; за моментом фиксации следует" изменение формы лейкоцита и именно на стороне, обращенной к стенке сосуда (см. рисунок 2); эти изменения сводятся к образованию так называемых псевдоподий (см.), которые проникают через stomata сосудистой стенки, вытягиваясь и приобретая все более причудливые очертания (см. рисунок 2); на высоте эмиграции все тело лейкоцита имеет вид нити с двумя булавовидными окончаниями (в просвете сосуда и вне его); на-

Рисунок 1. Краевое стояние и эмиграция белых

шариков. Язык лягушки. Полусхематически (по Aschoff'y). конец, наступает полное выхождение клетки за пределы сосуда—инфильтрация окружающей ткани (см. рисунок 3). Эмиграция, или диапедез (см.) эритроцитов представляет собой частое, но непостоянное явление; оно резко выражено при геморрагическом В. и тогда как бы обратно пропорционально силе эмиграции лейкоцитов.—Следующую группу клеточных процессов при В. составляют процессы пролиферации, или продукции. Они заключаются в том, что соединительнотканные элементы, строящие

Рисунок 2. Процесс эмиграции лейкоцита через

стенку сосуда; образование псевдоподий. Стрелки указывают направление тока крови (по Aschoff'y). сосудистые стенки (эндотелий, клетки ад-вентиции), и проч. клетки мезенхимы (т. н. блуждающие клетки в покое, фибробласты) набухают, округляются, обособляются от присущих им связей (процесс джкомплек-сации, см.), энергично, по преимуществу митотически, размножаются, создавая в конечном итоге целые колонии юных соединительнотканных клеток (т.н. гистиоцитов), которые вместе с лейкоцитами и образуют воспалительный инфильтрат (см. рисунок 3). В силу такой реакции местных клеток границы сосудов значительно стираются, чему особенно способствует явление внутрисосу-дистой пролиферации и последующей эмй-| грации производных эндотелия. В результате продуктивных процессов наблюдается иногда полное исчезновение сосудистых контуров (см. рисунок 9) с образованием на месте сосуда т. н. гранулем; так образуются туберкулезные бугорки, гуммы, сыпнотифозные, малярийные гранулемы и т. п. Разграничение процессов пролиферации и эмиграции встречает нек-рые затруднения в связи с доказанной возможностью образования лейкоцитов на месте в порядке того же про-лиферативного процесса, напр., из элементов сосудистой стенки, а по Меллендор-фу (Mollendorf), отрицающему доказательность эмиграции в опыте Конгейма (Cohn-heim),—даже и из фибробластов; все это заставляет считать самое подразделение В. на эксудативное и продуктивное (см. ниже) до известной степени условным. В начале В. наблюдают обычно преобладание явлений эмиграции; в дальнейшем быстро наслаиваются, а затем и главенствуют продуктивные процессы, незаметно переходящие в фазу регенерации (см.).—Третью группу морфологических процессов при В. составляют альтеративные изменения тканей, охватывающие всю совокупность дегенеративных, деструктивных и некробиотических явлении в фокусе В. (см. Альтерация). Наряду 'с клеточными изменениями при В. наблюдаются изменения т. н. парапластических субстанций: разволокнение, растворение коллагенных, эластических волокон, процессы резорпции основного вещества кости, хряща и т. п. (явления аморфизации ткани). Эксудация, пролиферация и альтерация представляют собой морфологическую триаду, обязательную для всякого воспалительного процесса. Преобладание в указанной триаде той или иной группы явлений позволяет классифицировать самое В. как эксудативное, продуктивное и альтеративное (см. ниже). Функциональные изменения при В. обозначаются суммарно как functio laesa. Под этим обозначением скрываются вещи различного порядка; так, это может быть понижение или полное выпадение функции данного органа (например, при нефрите, неврите, миозите); с другой стороны, наблюдаются явления обратного порядка: состояние гиперфункции, напр., повышенное отделение пота при нек-рых дерматитах, усиление сперматогенеза в воспаленном яичке и т. д.; правда, явления последнего рода скоропреходящи, быстро сменяются ослаблением или параличом функции. Условность обозначения functio laesa вытекает еще и из того, что всякое В., поскольку оно обязательно сопровождается резким нарастанием тканевого обмена (см. ниже), есть гиперфункция мезенхимального аппарата; но коль скоро мы будем анализировать В. с частной, resp. органопатологи-ческой точки зрения, мы неизбежно придем к признанию functio laesa как по преимуществу отрицательного фактора. Т. о., мезенхима при В. находится в состоянии гиперфункции; конкретные же носители мезенхимы (органы, диференцированные ткани) чаще всего обладают всеми клин, признаками гипофункции—или с самого начала В. или после временной фазы состояния их гиперфункции. Каких-либо специфических нарушений функций, свойственных только В., не существует, хотя это не исключает возможности при диагнозе В. базироваться на тех или иных чаще всего встречающихся фнкц. признаках.—Правило, что В. сопровождается болью, имеет много исключений в зависимости от места страдания. Так, В. большинства паренхиматозных органов (печень, почки, легкие) обычно лишено этого симптома. Боли наиболее значительны при В. серозных листков, кожи, надкостницы, при чем они бывают различного характера: колющие, жгучие, тупые, ноющие, сверлящие, пульсирующие и т. д. Интенсивность болей при В. зависит не только от количества нервных разветвлений, но и от характера ткани, напр., в смысле ее растяжимости; малая растяжимость дает обычно наибольшую болезненность (пульпиты, панариций). Боли при В.-могут носить иррадиирующий характер, иногда они проицируются на значительные расстояния от воспаленной области (т. н. эксцентрич. проекция): это явление не лишено и практич. значения, поскольку оно может вести к ложным заключениям о месторасположении В. (см. Боли симптоматические).—Повышение t° в области В. объясняется, гл. обр., повышенным притоком крови, к-рая при этом обычно сохраняет t° тела. Некоторые авторы центр тяжести этого симптома видят в усилении местного обмена веществ, т. е. в повышении образования тепла. Физ.-хим. изменения тканей при В. значительны и выражаются в нарушении нормальной установки («изоионии») коллоидных систем тканей, в смысле изменений в соотношении Н- и ОН-ионов, с одной, и Na-K-Ca-ионов, с другой стороны; эти изменения идут в направлении нарастания Н-ионов (Н-гипериония), т. е. ацидоза тканей, и увеличения ионов К и Na. Параллельно с нарушением изоионии идет и нарушение изотонии, т. е. молекулярной концентрации, в смысле резкого нарастания осмотического давления (до тройного против нормы, напр., Д=1,4°). Оба явления— Н-гипериония и осмотическая гипертония имеют одну общую причину—чрезвычайно усиленный тканевой обмен в зоне В., т. е. повышенное расщепление белковых молекул тканей, в свою очередь зависящее от нарастания ферментативно-аутолитиче-ских, в частности оксидативных, процессов; всегда наблюдается увеличение в воспаленной ткани и С02 (в 3—4 раза). Этот «пожар обмена», «гиперплетия» тканевых соков (Schade), с нарушением коллоидных систем, влечет за собой целый ряд функциональных и морфолог, изменений в фокусе В. Так., ацидоз тканей (по Schade, он может возрастать в 50 раз!) уже сам по себе дает расширение сосудов, а в дальнейшем—набухание стенок последних, с увеличением их порозности. С ацидозом, возможно, связаны мутность ткани {мутное набухание, см.), жировая декомпозиция (см.), базофилия (см.), потеря эластичности ткани и явления гемагглютинации (стаз).—Нарастание молекулярной концентрации обусловливает понижение поверхшост- ного натяжения коллоидов протоплазмы эритроцитов, лейкоцитов, гистиоцитов, что делает клетки более липкими и что, в частности, повидимому, способствует развитию феномена «краевого стояния». Дальнейшее действие того же фактора влечет за собой (по теории Шаде) изменение и клеточной конфигурации, образование псевдоподий, предшествующее феномену эмиграции. Образование же воспалительного отека находит себе объяснение в повышении адсорпционных процессов, т. е. связывания воды, белков и солей тканями в результате нарастания в последних осмотической концентрации, а также благодаря изменению вязкости вышедших белков, преимущественно глобулинов, и явлениям свертывания их (фибриногена) при соприкосновении с денатурированными тканевыми поверхностями. Самое связывание воды при В. имеет свои характерные особенности; в основе его лежит эндосмотическая и молекулярная им-бибиция (Hofmeister) структурных элементов с разбуханием, гомогенизацией (аморфи-зацией) последних; циркуляция в тканевых щелях при этом прекращается. Все изложенное позволяет сравнивать воспалительный очаг с концентрированным солевым раствором в диализирующей гильзе. Современные данные, полученные физ.-хим. методами, до известной степени реставрируют и углубляют т. н. аттракционную теорию В. конца XVIII в. и начала XIX в. (Воег-haave, Magendie, Poisenille, Virchow), к-рая усматривала сущность этого процесса именно в повышении тканевой деятельности и в привлечении, питательных веществ поврежденными тканями. Сторонники этой теории (в частности Вирхов до конца своей жизни) упорно стояли на той позиции, что нарушения кровообращения, диапедез, эмиграция имеют только вторичное и второстепенное значение; возврат к этой теории мы встречаем и сейчас во взглядах некоторых современных клиницистов и исследователей (как Bier, Roux). Экспериментальное изучение воспаления ведется на различных хладнокровных и теплокровных животных, при чем наиболее пригодными являются лягушки, морские свинки и кролики. Классическим опытом на лягушках является опыт Конгейма: у ку-раризированной лягушки из боковой раны живота вытягивается кишечник, брыж-жейка к-рого тщательно расправляется на предметном столике микроскопа; действуя на брыжжейку различными раздражителями, наблюдают развитие В.; так был открыт Конгеймом феномен эмиграции; впрочем, еще раньше это явление было описано Дютроше (Dutrochet, 1842) и Валлером (Waller, 1846). Риккер (Ricker) и его школа ставили аналогичные опыты на сальнике, pancreas кроликов, морских свинок (см. Ршмсера закон). Изменения со стороны сосудов могут быть изучаемы также с помощью метода капилляроскопии. Морфология В. изучается обычными методами, принятыми в гистологии. Важнейшим подспорьем к этому являются опыты с культурами тканей (Максимов); впрочем, идея эта впервые была осуществлена Циглером (Ziegler, 1876). Изучение физ.-хим. процессов производится с помощью принятых в этой области методов (Schade, Hoeber). Причины В. весьма разнообразны, но сводятся в конечном итоге к воздействию тех или иных физических, химических и био-логич. раздражителей в самом, широком смысле слова. Трудно представить такой экзогенный фактор, к-рый не мог бы при известных условиях быть причиной В.;'если прибавить сюда группу эндогенных факторов, то станет понятным чрезвычайное распространение воспалительных процессов в животном царстве. Среди внешних факторов наибольшее значение имеют травмы в прямом и условном значении слова (нарушение целости, жар, холод, свет, Х-лучи, хим. вещества); затем микроорганизмы, животные паразиты, при чем здесь, с одной стороны, действующим началом является самое наличие бактерий или паразита (как инородного тела), с другой же стороны, и гл. обр.,—продукты их жизнедеятельности и распада (бактериопротеины, эндотоксины и т. п.). Значение последнего момента (распада) особенно' наглядно выступает в случаях цистицеркоза, когда вялая реакция вокруг живых паразитов ясно обостряется при их гибели, создавая лишь в этот момент наиболее отчетливый анат._ и клин, синдром б-ни. То же косвенно подчеркивается фактами выраженного микробизма тканей (например, при спирохетозах) без всякой морфологической реакции. В числе эндогенных моментов следует указать на некротические массы тканей, образовавшиеся в самом организме (напр., раковый распад, инфаркты), а также отложения органических и неорганических солей; здесь мы видим тесное отношение В. к так наз. организации. Наконец, В. может быть невроген-ным; классическими примерами такового являются herpes zoster и, повидимому, pemphigus, а также рубцовый феномен (острое В.) на месте зажившей раны после укуса бешеным животным в начале заболевания бешенством. Ярким примером В. как психосенситивного рефлекторного акта могут служить опыты Досвальда, Крейбиха, Геллера и Шульца (Doswald, Kreibich, Heller, Schultz) с получением В. в результате гипнотического сеанса, напр., в порядке внушения субъекту, что к нему прикасаются раскаленным предметом. Вопрос о значении нервной системы как этиологического фактора не следует смешивать с еще более крупным вопросом о значении нервной связи в механизме развития В. вообще, т. е. независимо от причинных факторов (об этом ниже). Большое теоретическое значение имеет тот факт, что В. может быть проявлением чисто физиологических или формообразовательных процессов; известно, напр., что пищеварительный тракт в разгаре пищеварения (особенно при обильной белками пище) может являть собой типичные картины В., как-то: гиперемию, эмиграцию лейкоцитов, слущивание эпителия и т. п.; аналогичную реакцию наблюдали в слизистой матки кролика при орошении ее сперматозоидами. Процессы формирования некоторых органов, например, молочной, зобной

Рисунок 3, Острый аппендицит [среднее увслич., окраска — гематоксилин-эозин): д — пучки мышечной оболочки отростка; внизу они сильно раздвинуты воспалительным инфильтратом [it), состоящим главным образом из лейкоцитов с ирнмесью эозннофилов (rf); с — группы лимфондных клеток [пролиферации) по ходу мелких сосудов (по препарату И, В. Давыдовского).

в (9; ' •Ре*? оф Рисунок 4, Хроническое воспаление (область склероза): а — инфильтрация плазматическими клетками; колесовидные ядра клеток (^adkern); видна светлая перннуклеаркая зона; Ь — соедн- ннтсльвоткашше (фиброзные) прослойки (но препарату И. В- Давыдовского). К СТ. IhKrttLWX'.SC. железы, весь процесс обратного развития жаберного аппарата, отпадения хвоста у головастика, переход от личиночного стадия (высшие насекомые, эхинодермы) к окончательной форме и т. д., также текут под флагом воспалзния, иногда сопровождаясь даже яркими альтеративными явлениями, кровоизлияниями и т. п. Эти примеры указывают, что воспаление, оставаясь для нас крупнейшим по значению пат. процессом, имеет свои физиологические прототипы, а иногда является даже одним из принципов построения новой ткани. Характер В. бывает различным в зависимости от производящего фактора, от места В., т. е. анатомо-физио логических особенностей тканей или органов, а также от особенностей самого организма, его иммунобиологических реактивных способностей. Принято различать следующие основные формы В.: эксудативное, продуктивное и альтеративное. 1. В. называется эксудативным, когда на первый план выступают явления эксудации частей плазмы, форменных элементов крови. В зависимости от свойств эксудата, говорят о серозном В. при преимущественном пропотевании жидкости, богатой белком, но не свертывающейся, о фибринозном В. — когда в тканях или на поверхности их появляются массы фибрина (как результат выхождения фибриногена плазмы), о гнойном В.—при обильной эмиграции лейкоцитов, о ге-моррагическом—при преобладании во всей картине диапедеза эритроцитов. Чаще всего наблюдаются, впрочем, смешанные формы эксудата, напр., серозно-фибриноз-ный, фибринозно-гнойный и т. п. Очень часто в одном и том же случае эксудативное В. проходит ряд этапов: напр., начинаясь как серозное, оно переходит затем в гнойное. Эксудативное В. принадлежит к числу наиболее остро и типично протекающих форм; свободный воспалительный эксудат (т. н. выпот) в полостях тела, например, при плевритах, перитонитах, представляет собой жидкость, всегда б. или м. мутную в зависимости от количества взвешенных в ней форменных элементов, желтоватого (или красноватого при геморрагическом В.) цвета и с большим содержанием белка, обычно свыше 4%; иногда количество белка почти равняется процентному содержанию белков плазмы (7—8%). Некоторые трудности может представлять распознавание чистых форм серозного В., именно—в смысле отграничения его от простого отека или водянки (т. е. трансудата), особенно в тех нередких случаях, когда В. наслаивается на несомненно отечный субстрат; так, наблюдаются случаи асцит-перитонита при пороках сердца, при циррозах печени. Измерение процентного содержания белка, ци-тологич. изучение центрифугата, гист. изучение стенок полости выясняют природу процесса. К более или менее чистым формам серозного В. можно отнести ожоги II степени, рожистое воспаление, злокачественный отек, начальные периоды некоторых пневмоний (см. рисунок7).—Геморрагическое В. нередко весьма напоминает вульгарное кровотечение; таков, например, геморрагический менингит при сибиреязвенном сепсисе; в настоящее время принято все случаи, когда микроскопически констатируется только кровотечение и нет ни серозного пропитывания, ни клеточной реакции, относить просто ккровоизляниям. Классическими представителями геморрагического В. являются случаи сибирской язвы, чумы, «испанского» гриппа, нередко туберкулез, стрептококковые инфекции, а также асептические формы В. полостей тела, связанные с прорастанием их злокачественными опухолями, напр., при раке плевры. — Фибринозное В. заключается или в фибринозном пропитывании воспаленной ткани или, что имеет большее практическое значение^ образовании на поверхности пораженного органа, серозных, особенно же слизистых оболочек, пленчатых сероватых налетов, т. н. ложных оболочек, отчего эту форму называют еще ложно-перепончатым (или псевдомембранозным) В. Существует несколько разновидностей фибринозного В. Так, говорят о крупозном В., когда фибринозный выпот в виде серой пленки в 0,5 мм толщиной и более почти свободно располагается на поверхности слизистой оболочки и может быть без труда удален с последней, напр., при т. н. крупе гортани (см. рисунок 8); сама слизистая и покрывающий ее эпителий сохраняют при этом свою анат. целость. В тех случаях, когда фибринозный выпот плотно прилежит к поверхности слизистой и последняя несет б. или м. глубокие не-кробиотические изменения, будучи при этом пропитана фибрином, принято говорить о дифтеритическом В. (см. рисунок 6). Промежуточные формы называют еще крупозно-диф-теритическим, или дифтероидным В. Вместо «дифтеритическое» В. Ашоф (Aschoif) предложил термин «острупляющее» (ver-schorfende) В. для того, чтобы, с одной стороны, подчеркнуть важнейший здесь момент некротизации (образования струпа) и потом язвы (дифтеритическое В.—всегда язвенное В.), а с другой стороны, чтобы избежать употребления олова, созвучного с дифтерией, т. е. острой инфекционной болезнью, для к-рой, кстати сказать, именно дифтеритическое В. не является обязательным. Дифтеритическое В. чаще всего наблюдают в мочевом пузыре, матке (напр., при септическом эндометрите), кишечнике (напр., при дизентерии, уремическом колите). При прочих равных условиях, напр., при одной и той же инфекции, фибринозное В. слизистых оболочек, выстланных плоским эпителием, чаще носит характер дифтеритиче-ский; на слизистых же, выстланных многорядным цилиндрическим эпителием, оно носит крупозный характер; другими словами, не только характер инфекции, но и анатом, субстрат определяют ту или иную разновидность фибринозного В. Это положение имеет, впрочем, немало исключений. Наряду с общепринятым взглядом, что фибрин в указанных налетах и в глубине ткани—гематогенного происхождения, т. е. представляет собой фибриноген плазмы, существуют указания на местное образование фибрина из коллагенных волокон соединительной ткани, из протоплазмы клеток [теория т. н. «фибриноидного превра-щения> (Вирхов, Grawitz, Neumann)]. Причинами фибринозных форм В. являются различные инфекции (дифтерия, скарлатина, диплококк, стрептококк) и интоксикации (сулемовые отравления,уремия и т. п.).— Гнойное В. характеризуется обильной эмиграцией лейкоцитов и образованием гноя (см.), т. е. эксудата, состоящего с мор-фологич. стороны почти исключительно из лейкоцитов; последние обильно инфильтрируют ткань; часто наступает полное расплавление ткани и образование абсцесса, флегмоны. Вскрываясь на поверхность органа, например, кожи или слизистой оболочки, гнойное В. дает образование язв (см.); распространяясь по лимфатич. щелям, или по линии наименьшего сопротивления, чаще сверху вниз, гнойные скопления прокладывают весьма извилистые пути (т. н.. свищи, фистулы), открывающиеся где-либо на поверхности, или же образуют свободно лежащие в тканях новые скопления (натечные абсцессы). В числе причин гнойного В. чаще всего фигурируют так наз. гноеродные бактерии. Нередко, впрочем, гнойное В. является стерильным; таковое может быть получено введением в ткани нек-рых хим. веществ, напр., скипидара. —.Г н и л о с т-н о б (или ихорозное) В. представляет собой разновидность других форм эксудативного В., чаще всего фибринозного и гнойного; обусловливается попаданием в очаг гнилостных бактерий, что и ведет к разложению эксудата и образованию дурно пахнущих газов. К группе эксудативных В. относят и т. н. катарр, или катар рд, л ьное В., наблюдаемое только на слизистых оболочках. По существу оно не является самостоят. формой В., и характеризуется лишь рядом привходящих моментов, как-то, примесью слизи к тому или иному эксудату, а равно отпавших, обычно слизисто перерожденных эпителиальных клеток (см. рисунок 9). Впрочем, примесь слизи зависит, гл. обр., от усиленной деятельности слизистых желез на почве воспалительной гиперемии; слизистые оболочки являют при этом все обычные признаки В. Различают серозный, слизистый, гнойный и десквамативный катарр. 2. При п р о д у к т и в н о м В. на первый план выступают явления пролиферации, т. е. процессы воспалительного новообразования ткани. Этот тип В. может носить вульгарный характер, т. е. не иметь этиологической характеристики; в других случаях продуктом клеточной пролиферации являются т.н. гранулемы, т. е. более или менее ясно очерченные, чаще всего округлые фокусы грануляционной ткани, подчас отличающиеся своеобразными морфологическими особенностями, на основании к-рых иногда их обозначают как . специфические гранулемы (см.). Классическим примером продуктивного В. являются туберкулезные бугорки и сифилитические гуммы; среди острых инфекций наиболее видное место здесь занимают сыпной, брюшной тифы, бешенство, ревматизм и др. Наряду с различными инфекциями причинами продуктивного В. являются трудно рассасываемые ино- родные тела, неправильности р кровоснабжении воспаленной области и др. моменты. 3. Наконец, понятие альтеративного В. вытекает из самого термина альтерация (см.). Этот вид В. наблюдается почти исключительно в паренхиматозных органах (сердце, печень, почки, мозг),в нервах, в мышцах. В наст, время термин «альтеративное В.» заменил собой так наз. паренхиматозное В., под к-рым, впрочем, описывались нередко банальные дегенеративные изменения органов, ныне (поскольку они существуют самостоятельно) к В. не относимые. В числе условий развития альтеративного В. особое значение имеют анат. субстрат и иммунобиологические реактивные особенности организма (см. ниже). Сравнительная патология В., разработанная Мечниковым, учит, что В. в примитивных его проявлениях может быть у существ, стоящих на весьма низкой ступени развития, напр., у бессосудистых. Укол в губку дает эффект накапливания блуждающих клеток, сливающихся затем в плазмодиальную массу. Продуктивные процессы как рудиментарная форма В., прототип его, отмечаются также у медуз, аннелид, дождевых червей. Вообще продуктивный момент при В. является старейшим в филогенезе; эксу-дация, эмиграция, лейкоцитов возникают даже позднее филогенетйч. даты развития сосудистой системы с лейкоцитами в крови; так, у дождевого червя, аксолотля, тритона (у молодых личинок их) имеющиеся сосуды почти не принимают участия в В.; то же у моллюсков, улиток; у взрослых личинок аксолотля, тритона и у близко стоящих Cephalopoda наблюдаются уже ясные скопления (эмиграция) лейкоцитов. Самая способность к нагноению совпадает с появлением хорошо развитой эндотелиальной выстилки в сосудах. В дальнейшем, у тепдо-кровных и человека не имеется никаких принципиально новых «орудий воспаления», изменяется лишь темп развития В., «воспалительная готовность», в смысле нарастания скорости развертывания всей картины, ее большей яркости, чему несомненно способствует и участие в механизме развития В. высоко развитой нервной связи. Последняя же наряду с высоко развитой сосудистой системой делает и самое В. у млекопитающих более зависимым от общего состояния организма. У растений, за исключением некоторых низших форм (например, плазмодии миксомицетов), воспаление как таковое не существует; те или иные повреждения тканей влекут здесь за собой лишь процессы регенерации. Механизм развития воспаления у высоко развитых существ, в частности у человека, рисуют следующим образом. Тот или иной раздражитель, действуя на ткань, вызывает в ней вышеописанный комплекс физико-химических явлений, существующих некоторое время самостоятельно как обязательный предстадий В. еще без отчетливой клеточной и сосудистой реакции. Рёсле (Rpssle) рассматривает этот предстадий как Vorverdau-ung, т. е. как некоторую прелюдию к собственно перевариванию (Verdauung), в котором он, следуя Мечникову, усматривает сущность воспаления. Клеточные и сосудистые процессы следуют, впрочем, тотчас же, как только указанные гуморальные процессы достигнут надлежащей степени развития (нарастание ацидоза, накопление тканевых аутолизатов и т. п.)- Дальнейшее развертывание идет автоматически, с угасанием одних и нарастанием других симптомов как клеточного, так и гуморального характера. Особую трудность в патогенезе В. представляет вопрос о роли здесь нервной системы. Что для развития В. нервная связь необязательна, это доказано в настоящее время экспериментально; о том же говорят и сравнительно-патологические наблюдения; с другой стороны, те же эксперименты и: наблюдения показывают, что роль нервной системы в механизме развития В. значительна. Так, в пользу этого говорит самая возможность неврогенного В., возможность влиять на течение В. выключением нервной связи и наличие цеитрипетальных рефлексов, идущих от очага воспаления по соответствующей рефлекторной дуге и возвращающихся (центрифугально) к месту В. Эти рефлексы, идущие от очага В., дают новый прилив крови—так наз. вторичная конгестия. Сюда же относится так наз. ин-тракутанный вазомоторный рефлекс, выражающийся, например, в усиленном потении кожи в месте ожога или в появлении реакции Пирке (Pirquet) на стороне, противоположной месту прививки, но симметрично по отношению к ней и т. п. Несомненно, т. о., что воспалительный процесс не только «саморегулируется» на месте, но и получает известную регулировку через нервную систему, что особенно надлежит подчеркнуть при т. н. аллергических формах В. Сторонники невропатологической теории В. (Неп-le, Rokitansky, в настоящее время Ricker), утверждающие, что всякое В. возникает как рефлекторный акт, следующий за раздражением чувствующих нервов, что В. есть всегда неврогенная гиперемия с последующими, от нее зависящими, тканевыми процессами,—не получили за последние годы существенной поддержки в их столь категорической формулировке. Течение В. и влияние факторов. По течению различают воспаление острое и хрони-'ческое; течение В., как и его морфологический характер, зависят от многих факторов, как-то: действующего начала (напр., вирулентности микроба), местных условий развития В. и особенностей организма в целом. Так, туберкулез, проказа, сифилис, трудно рассасываемые инородные тела чаще сочетаются с хрон. продуктивными формами В.; различные кокковые инфекции, сильно раздражающие, напр., едкие вещества, дают чаще острые эксудативные формы. Следует, впрочем, иметь в виду, что один и тот же фактор может дать различное течение и формы В., ас другой стороны, различные факторы могут вызвать тождественные клин. и анат. картины В. Стрептококк может быть гноеродным микробом-, но не менее часто он дает серозно-фибринозные, геморрагические, а иногда чисто продуктивные и притом хронич. формы В. (напр.^ при sepsis lenta); туберкулез наряду с картинами продук- тивного В. часто дает в том же случае и картины острого эксудативного В. Различные модификации воспаления могут быть получены у животных с палочкой сибирской язвы, брюшного тифа, в связи с колебаниями факторов восприимчивости и вирулентности. Сказанное делает понятным, почему всякая строгая спецификация микробов по характеру вызываемого ими В. невозможна. Наоборот, исходя из клинико-анат. особенностей В., молено с большей вероятностью высказаться об этиологии его; так, видя серозно-геморрагический (сукровичный) эксудат или пропитывание им дна и краев раны или клетчатки, правильно заподозрить свежую стрептококковую инфекцию; наблюдая пропитанные желтоватым эксудатом мягкие оболочки мозга, можно думать о диплококке; при виде обильно стекающего с разреза опеченелого легкого мутного слизистого эксудата возникает подозрение о Фридлендеровской пневмонии; сине-зеленый гной, фибринозный налет в гортани невольно связывается в нашем представлении с Bacillus pyocyaneus, Bacillus diphtheriae (разумеется, все это будут только б. или м. вероятные предположения). Объяснение тому обстоятельству, что один и тот же производящий фактор может дать различные картины В., лежит в следующих моментах местного и общего значения. .1. Продолжительность действия вызывающего В. фактора; так, меняя время погружения уха кролика в воду с t° 50°, можно, получить всевозможные варианты В., от гиперемии до тяжелых некротических форм его. 2. Значение анат.-физиолог, особенностей тканей и органов; с особенной ясностью выступает этот фактор при сличении В. в сосудистых и бессосудистых тканях, напр., в миокарде и клапанах сердца или в роговице и конъюнктиве глаза; всегда значительные количественные и качественные отличия наблюдаются при сличении В. в т. н. паренхиматозных органах, на слизистых оболочках, серозных листках. Дифтерия в одном и том же случае может вызывать ка-тарральноеВ. зева, дифтеритическое В. гортани и крупозное В. трахеи. 3. Значение кровообращения. Усиление артериальной гиперемии ведет к усилению эксудации; так, умеренный ожог уха кролика на сим-патикотомированной стороне вызывает сильные воспалительные явления по сравнению с контрольной стороной; т. о., артериальная гиперемия не только симптом В., но и важный производящий фактор. Анемия области В. ослабляет эксудацию, на чем основан эффект наблюдаемого иногда полезного действия льда, местных кровопусканий; возможно, что и отдаленные кровопускания (например, из локтевых веп при крупозной пневмонии) имеют аналогичное действие; сюда же, повидимому, относится полезный эффект некоторых аэро- и гидротерапевтических воздействий при В. внутренних органов. Впрочем, в тех случаях, когда эксудат имеется уже в изобилии, анемия области воспаления может дать обратный эффект—усиление альтеративных изменений, даже полный некроз, как это наблюдалось в опытах Самуеля (Samuel) при смазывании анемизированного уха кролика кротоновым маслом. Объяснение указанных явлений следует искать в том, что артериальная гиперемия (как и вообще плетора, гидремия), увеличивая массу притекающей крови, увеличивает и массу эксудата, а равно интенсивность обмена в области воспаления. Действительно, предрасположение отечных тканей к В. известно, а с другой стороны, указывают на полезный эффект сухой диэты, к-рая, сглаживая момент гидремии, как бы купирует указанное предрасположение. Венозная гиперемияока-зывает на В. различное действие. Так, язвы голени при варикозных расширениях вен заживают быстрее при поднятом положении конечности, при соответствующем бинтовании ее; известна частота гипостатических пневмоний у тяжелых, неподвижно лежащих больных, чем и вызываются профилактические мероприятия в виде частого перекладывания этих больных с целью предупредить развитие застойных явлений в легких. Правда, Вир указал на возможность лечения В. венозной гиперемией, но кажущееся противоречие объясняется здесь тем, что гиперемия по Виру не есть вульгарный венозный застой: скорость кровяного тока, процессы тканевого обмена нарушены здесь значительно меньше. 4. Состояние нервной связи; полное выпадение такой связи делает всю картину В. менее яркой: отдельные симптомы В. замедлены в развитии, течение В. теряет в темпе; лишь в виде исключения денервация купирует развитие В. Наблюдаемые нередко при значительных нарушениях иннервации тяжелые картины В. обусловливаются не только привходящими трофическими расстройствами тканей, но и косвенными обстоятельствами в виде большей подверженности таких частей действию внешних факторов (например, в силу расстройств чувствительности при си-рингомиэлии), а также примешивающихся сюда сосудистых расстройств и т. п. 5. Значение реактивных способностей самого организма; эти способности не представляют чего-либо неизменного. Уже у растущего плода и новорожденного мы сталкиваемся с существенной разницей в картине воспаления, например, при врожденном сифилисе, да и самая воспалительная способность представляет собой одну из функций роста и развития. Возраст, условия питания, на-следственно-конституцио нальные моменты, вся сумма внешних факторов, перенесенных заболеваний, особенно инфекционных,—все это кладет свою печать на иммунобиологические свойства и на реактивные способности организма, создавая в конечном итоге все разнообразие воспалительных процессов как в качественном, так и в количественном отношениях. Вспомним особенности туберкулезного процесса у детей и взрослых, при беременности, диабете и т. д. Кауфман (Kaufmann) исследовал эксудат от шпанской мушки на людях с различными заболеваниями и показал, как эти последние влияют на характер эксудата, получаемого от мушки. В порядке искусственной иммунизации животного можно острейшую форму геморрагического В. при сибирской язве (с явлениями сепсиса) превратить в вялую и уже не смертельную форму вульгарного гнойного В. В порядке такого же опыта острая эксудативная реакция при стрептококковом заражении может преломиться в чисто продуктивный процесс. Общеизвестно отсутствие нагноительных процессов у ревматиков, при т. н. sepsis lenta, с другой стороны, говорят об эксудатинном диатезе, или же об астеническом, анергическом В., когда хотят подчеркнуть слабость развертывающихся симптомов В., вялость течения и заживления его. Сравнительно вялую, как бы кинематографически растянутую картину В. являют собой истощенные голодающие субъекты; наоборот, крепкие, сильные люди обладают более живой по темпу и более выраженной в количественном отношении реакцией, что и лежит, невидимому, в основе парадоксального факта относительной тяжести течения инфекционных болезней (напр., гриппа, брюшного, сыпного тифоз и др.) у людей «хорошего сложения и питания». Весьма вероятно, что и в порядке сильных терап. воздействий (как-то: серо- протеинотерапия, хемотерапия) мы имеем дело с искусственным видоизменением старых и даже получением новых воспалительных способностей и возможностей у данного организма к данной инфекции в данный момент. Значение иммуно-биологич. факторов с особой наглядностью выступает при эксперимент. изучении В., при введении момента сенсибилизации животного. В. принято обозначать как нормергическое, если сумма реактивных процессов при В. не выходит за пределы обычных явлений, двойственных данному виду животного при данном вирусе. При соответств. сенсибилизации животного оказывается, что при введении того же вируса (таковой может быть и неорганизованной природы, напр., сывороточный белок) В. протекает уже аллергически, т. е. Иначе в клин.и морфолог. отношении (аллергическое В.). Эта аллергия ткани выражается или в ослаблении важнейших симптомов В., особенно альтерации , эксудации, меньше—пролиферации (т. н. аллергия с отрицательным знаком, граничащая с феноменом местного иммунитета), или, наоборот, в усилении нек-рых симптомов с изменением во взаимоотношении их (например, усиление пролиферации за счет эксудации). Эта аллергия с положительным знаком может принять форму чрезвычайно бурно развертывающегося процесса под названием гиперергического (или анафилактического) В.; для нее характерны быстрота темпа, выраженные альтеративные явления (некрозы), серозно-геморрагический эксудат (серозная апоплексия ткани) и подавление клеточных (продуктивных и эксудативных) явлений. Типичным представителем гиперергического В. является феномен Артюса (см. Анафилаксия), ред кие случаи острого гангренозного В. при введении в кожу антидифтерийной сыворотки (см. рисунок 5); сюда же относится, повиди-мому, так наз. испанский грипп, а по мнению Лаухе (Lauche), и крупозная долевая пневмония. Впрочем, всякая инфекционная • о .'. < ' . J4; ч*л>^г.^^ ч

'&£:'' -.

Рыс< 7. Серозная пнсимоння (средн. увеличу о — набухший слущенный эпителии альвеол; местами — слуиншднно (дссгшаиацня) пластами (л); &— лейкоциты в просветах альвеол; с — таи же едва заметная серозная жидкость (по Aschoffy).

Рисунок Я- Крупозно-дифтеритнчесное воспаление гортани (слаб, увеличение): а — фибринозная пленка с лейкоцитами и распадом эпителия. Под ней виден глубокий слой сохранившихся эпителиальных клеток {£). Еще глубже видна набухшая слизистая оболочка (г) с резкой гиперемией сосудов и клеточной инфильтрацией; d — железы слизистой оболочки; е — мускулатура; jf— хрящ (по Aschoffy).

Рис, 3, Хроническое* воспаление желчного пузыря (слаб, уведши, окраска: гематоксилин-эизнн): а—сохранившийся цилиндрический эпителий пузыря ; &—катарральнып эксудат (слизь, лейкоциты, служенный Т.ММ гелнн: на нонеряностн слизистой; с— мелкоклсточная ннфнль* трацня слизистой оболочки; d — мышечная оболочка пузыря ; е — инфильтраты в глубине Стенки и по серозному пикрину незырч [s — н области ВДИНЖ)! v — кровеносные сосуды (но препарату И. В. Давыдовского)*

Рнс, Ш- Галистерел при остеомаляции. Срез через ребро без декальцинации кости. Окраска: гематоксилин-эозин, Синий цвет имеет нормальная» содержащая известь, кость; розовик цвет соответствует остеоиднон ткани, т,- е. кости, лишившейся извести в порядке галистереза

(ПО Дм П01| "V ■■. К tr, SiHiuucHue. fuMtrtttfpeJ, болезнь может сопровождаться картинами аллергического, в частности—гиперерги-ческого воспаления; клинически последнее дает наибольшую тяжесть течения. Способность к гиперергическому В. неодинакова у различных тканей; первое место здесь занимает кожа; интересно, например, что реакция Пирке, являющаяся аллергической реакцией, во внутренних органах в ее типическом виде не может быть получена (Klopstock).H3 всего изложенного явствует, как: близко соприкасаются между собой проблемы В. и иммунитета. Рёсле идет еще дальше, указывая, что в сущности все так наз. реакции иммунитета демонстрируют нам совершенствование воспалительных способностей мезодермы и именно в смысле усиленной и ускоренной (или ослабленной и замедленной) переваривающей способности ее по отношению к тому или иному повторному раздражителю; и В. этот автор рассматривает как акт внутритканевого (клеточного) и гуморального переваривания. Течение хрон. В. отличается рядом особенностей. Гиперемия здесь не столь выражена, к тому же носит, гл. обр., венозный характер, так что воспаленная площадь имеет синеватый оттенок. Боль, повышение t° также слабо выражены, иногда отсутствуют; припухание же и уплотнение имеют здесь другие основания и зависят от сильного развития как юной грануляционной, так и более плотной, позднее рубцовой соединительной ткани (явления индурации). Вообще, основным признаком хронич. В. является преобладание пролиферативных процессов как собственно воспалительного, так и регенеративного порядка; разделение тех и других представляет здесь непреодолимые затруднения. Кроме пролиферации соединительнотканных элементов, при хрон. В. отмечается нередко атипическое разрастание и эпителия,при чем наблюдаются случаи перехода процесса в неопластический, т. е. в рак. Таковы в сущности все. дегтярные раки, получаемые экспериментально при длительном раздражении кожи дегтем; сюда относятся раки желудка, возникающие на местах язв, и т. п. Инфильтрат при хрон. В. состоит цо преимуществу из мелких лим-фоидных клеток (см. рисунок 9), являющихся, гл. обр., продуктом размножения местных соединительнотканных элементов, а также более крупных клеток типа «полибластов» Максимова или «гистиоцитов» Ашофа. Нередко . инфильтраты состоят преимущественно из так наз. плазматических клеток (Plasmazellen, см, рис. 4). Обязательной принадлежностью хрон. В. следует считать периодические обострения (лат.—exacerba-tio), выражающиеся внешне в усилении красноты, припухания, болей, а микроскопически—в примешивании к инфильтрату клеток эксудата, главным образом лейкоцитов . Не следует думать, что всякий кругло-или мелкоклеточный инфильтрат знаменует собой хронич. В.; такие скопления круглых клеток в тканях наблюдаются и без В., напр., в связи с усилением ферментативной или гормональной деятельности органа, в связи с возникновением в етроме кроветворной функции. Хрон. В., как и острое, может быть эксудативным, продуктивным и альтеративным. Блиягайшими причинами хрон. В. чаще всего являются неудаленный раздражитель внутри очага В., длительность действия внешних факторов, местные расстройства кровообращения, напр., венозный застой, резкие изменения ткани органа после бывшего острого В., в силу чего даже физиологические раздражители могут поддерживать или обострять В., например, при нефритах, некоторых колитах. С иммуно-биологической точки зрения хрон. В. может быть иногда объяснено тем,, что соответствующий антиген, действуя на ткани аллергически, медленно всасывается последними, так как одним из свойств аллергической (в смысле гиперер-гической) тканевой реакции является наклонность к быстрой изоляции, связыванию антигена и склонность к инкапсуляции, т.е. процессам, по природе своей длительным, хроническим. Сравнительно редко В. с самого начала протекает как хроническое. Распространение воспаления идет или по протяжению данной ткани (per continuita-tem), или по. соприкосновению (per conti- ; guitatem), или per metastasis; в последнем случае правильнее говорить не о распространении В., а о диссеминации, или метастазах, того или иного раздражителя, т.к. В. как таковое, будучи местным процессом, не метастазирует. Взгляд Ашофа, что существует также общее В. тела (напр., при лихорадочных заболеваниях), большинством патологов не разделяется; самая пироген-ность В., т. е. появление лихорадки при В. где-либо, не означает еще распространения именно воспалительных факторов. Исходы воспаления. Ликвидация В. возможна лишь в том случае, если удален соответствующий раздражитель, удалены все продукты тканевого распада, а нарушения самого тканевого обмена (тканевой энергетики) сглаживаются. В. неизбежно переходит в период регенерации (см.), при чем, особенно при хронических В., регенеративные и воспалительные процессы могут долго существовать параллельно, ослабевая и усиливаясь один за счет другого. В результате регенерации или восстанавливаются прежде бывшие отношения (restitutio) или возникают склерозы, рубцы. Различный исход обусловливается формой В., продолжительно- 1 стью его. Так, среди эксудативных форм, серозное, крупозное, все виды острого катар-рального В. завершаются всасыванием или механическим удалением эксудата и полным восстановлением ранее бывших отношений. Гнойные В. с образованием абсцессов, язв, свищей всегда дают заживление с рубцеванием; то же относится к дифтери-тическим формам, ярким альтеративным и ко всем хрон. формам. Продуктивное В. чаще других сопровождается склерозами. В наст, время несколько изменился взгляд на сущность «полного» выздоровления: таковое понимается до известной степени условно, т. к. весьма нередко в месте такого полного заживления образуется locus mino-ris resistentiae (повторность рожи лица, крупозного В. легких, повышенная чувствительность мочевого пузыря, конъюнктивы после бывшего воспаления их и т. п.). Это понижение резистентности правильнее, по-видимому, рассматривать как повышенную чувствительность, т. е. как аллергию или гиперергию ткани (см. выше). Наблюдается и обратное состояние понижения чувствительности; например, Самуель после выздоровления от В., вызванного кротоновьш маслом, наблюдал сильное падение чувствительности того же места к другим раздражителям, например, к ожогу. Что анатомич. заживление не всегда сопровождается физиологическим, вытекает, напр., еще из опытов Риккера с супраренином, к-рый на конъюнктиве после бывшего конъюнктивита давал ясный эффект расширения сосудов. Значение В. для организма, с одной стороны, вытекает как бы из самого определения В. как реакции организма на то или иное раздражение, представляя, т. о., некоторый закономерный акт. Что же касается целесообразности этой реакции, то несомненно, что эта целесообразность весьма условна; в частности, совершенно неправильно придавать ей объясняющее значение, т. е. рассматривать В. как защитительную реакцию (дефенсивное В. Ашофа), а все явления В. истолковывать как элементы или этапы борьбы двух начал, тем более, что вредное начало (например, ожог) может действовать мимолетно и вызывать В., не будучи в дальнейшем одним из объектов предполагаемой борьбы. Рассматривать В. как всегда целесообразную реакцию не приходится уже потому, что оно чрезвычайно часто сопровождается столь значительными изменениями важных для жизни органов, что самое продолжение жизни индивидуума в порядке такой «защиты» становится невозможным. Выше указывалось также, что именно гиперергическое Выявляющееся высшим проявлением воспалительной способности, несет с собой наибольшее повреждение тканей и наибольшую опасность для всего организма. Самая гиперемия при В., поскольку она сопровождается приливом бактерицидных веществ, эмиграцией лейкоцитов с фагоцитарной их деятельностью,может быть названа целесообразной, но та же гиперемия содержит в себе опасность диссеминации вируса с общим заражением организма. В опытах с диплококками (Lubarsch), полученными из эксудата при крупозной пневмонии, удалось показать, что переходы стадий опеченения от красного к серо-красному и серому сопровождаются ясным падением вирулентности диплококка, т. ч. последний, полученный из эксудата в конце серого опеченения, теряет способность давать общий септический процесс (у кролика), и дело ограничивается местной реакцией в виде гнойного В. Этот опыт как будто показывает, что защитительное действие «соков» организма имеет место,—диплококк теряет в течение воспалит, процесса свою вирулентность; но, с другой стороны, самое В. легких как реакция ни по объему ее, ни по возможным последствиям, разумеется, не может быть признано целесообразной или защитительной реакцией. В. есть прежде всего закономерно-циклический, слепо-автоматический комплексный процесс, от- дельные слагаемые к-рого могут быть одновременно и вредными, и полезными, и безразличными для организма. Терминология В. Все воспалительные процессы принято обозначать приставкой «itis» к концу соответствующего латинского или греческого слова, т. е. названия ткани или органа (myocarditis, nephritis и т. п.); по-русски «itis» передается как «ит» (миокардит, нефрит). В. некоторых органов издавна получило специальное обозначение (ангина, пневмония, карбункул). Если хотят указать на В. оболочки или капсулы органа, впереди слова ставят приставку «peri» (перикардит, перигастрит), а если В. касается окружающей клетчатки, берут приставку «para» (параметрит, паранефрит). Качественную характеристику В., пространственные, топографические отношения также принято обозначать: например, гнойный ограниченный перитонит (peritonitis purulenta circum-scripta), поверхностный катарралышй аппендицит (appendicitis catarrhalis superfi-cialis), долевая пневмония, ацинозный туберкулез. Часто необходимо ввести в обозначение этиологический и патогенетический факторы: туберкулезный плеврит, гипоста-тическая пневмония. Следует избегать называть воспалением такого рода пат. состояния (pathos), которые, отличаясь известной стабильностью, статичностью, являются фактически следствием В., а не воспалительным (т. е. динамическим) процессом (nosos); так, фиброзные спайки плевр, перикарда после бывшего плеврита, перикардита нельзя обозначать как плеврит, перикардит, хотя бы и с прилагательным «фиброзный». Неправильно снабжать приставкой «itis» и такого рода страдания, где В. как таковое не предполагается; особенно часты злоупотребления термином «миокардит». Репа-ративным В. называют несамостоятельную форму В., возникающую вслед за каким-нибудь другим процессом, напр., В. вокруг инфаркта. Так как В. в таких случаях играет роль отграничивающего процесса по отношению к соседним нормальным тканям, то эту форму называют еще демаркационным В., а самую зону В., имеющую вид красной линии,—демаркационной полосой. Термин «дефенсивное» В. оно же «самостоятельное» В. (Любарш), связанное, гл. обр., с инфекцией, не получил большого распространения. Принципы лечения В. сводятся или 1) к устранению раздражающего фактора, или 2) к изменению темпа развития воспаления, характера его, или 3) к влиянию на отдельные симптомы (напр., боль). Первое не требует особых пояснений. Во втором случае прибегают к таким средствам, как тепло, компрессы, от чего усиливается прилив крови, процессы эксудации, пролиферации и достигается завершение процесса в меньший период времени. Применением холода стремятся вызвать обратный эффект ане-мизации области В. и смягчение количественной стороны процесса, гл. обр. эксудации, с чем связано, повидимому, и болеутоляющее действие холода. Часто необходимо повлиять на самый характер процесса,—напр., стремятся хрон. течению В. придать Сблыпую остроту (важно при вялом течении некоторых паразитарных дерматитов, авитаминозных ран и т. п.); сюда же относятся методы освежения раневых поверхностей. За последние годы теоретически получил разрешение вопрос о профилактике гипёрергических форм В., являющихся наиболее острыми по течению и прогностически наименее благоприятными; так, если сенсибилизированному животному до введения антигена, долженствующего вызвать гиперергическое В., ввести в ткани достаточное количество коллоидного раствора, напр., красок, то эффект действия антигена исчезнет. Наряду с местным воздействием на очаг В. существуют и методы общего воздействия на организм (вакцинация, протеинотерапия, физиотерапия, хемотерапия и др.). В этих случаях преследуют цель оказать влияние нагпроцессы общего и местного тканевого обмена, на физ.-хим. и ферментативные процессы в тканях, а также стремятся воздействовать непосредственно на возбудителя В.; сюда относится, напр., саль-варсанотерапия при спирохетозах. Впрочем, в этих случаях усилия врача направлены не столько на В. как таковое, сколько на его исходы, т. е. на процессы регенерации (см. Раны). За последние годы выдвигается метод лечения В. рентгеном. Практикуются дозы 20% HED (см. Дозиметрия). Большинство авторов указывает при этом на болеутоляющее действие, а также ускорение темпа В. При хрон. В. результаты рентгенотерапии сомнительны, иногда отрицательны. Указывают также на благоприятное действие кальциевых солей (как на месте В., так и при даче внутрь). В порядке эксперимента удалось показать, что эти соли ослабляют адсорпционные процессы, в частности связывание воды тканями. Большой теоретический интерес "имеет успешное применение щелочей, в частности как обезболивающее; этим косвенно подчеркивается значение фактора ацидоза в симптоматике В. Лит.: Воронин В., Исследования о воспалении, М., 1897; Давыдовский И. В., Современное состояние вопроса о воспалении, «Московский Медицинский Журнал», 1924, № 5; Мечников!, И., Лекции о сравнительной патологии, изд. «Природа», М., 1917; Marchand F., t)ber d. Entziindungsbegriff, Virchows Archiv, В. CCXXXIV, 1921; Virchow R., Die Cellular-Pathologie In Шгег Begriindung auf physiologische u. pathologische Gewebelehre dargestellt, В., 1871; Kreibich K., Die angioneurotische Entzundung, Wien, 1905; E fa-beck e U., Gefassreflexe, Die Naturwissenschaften, B. IX, 1921; Lubarsch O., Die Entzundung, Verhandhmgen der deutschen pathologischen Geseil-schaft in GOttingen, 19 Tagung, 1923; Rossle R., Die Entzundung, ibid.; Schade H., Physikalische Chemie in d. Entzundung, ibid.; Gerlach F., t)ber Beziehungen der Entzundung zum anaphylakti-scben Zustand, ibid.; Gaza W., tJber den Wasser-stoffwechsel bei der Entzundung, ibid.; R i с k e г G., Angriffsort und Wirkungsweise der Reize an der Strom-bahn,Krankheitsforschung, B.I., 1925; Tendeloo N., Entartung, Entzundung und Zellbildung, ibid.; Gaza W. und В г a n d i В., Beziehungen zwischen Wasser-stoffionenkonzentratlon und Schmerzempfindung. Zu-gleich ein Beitrag zur Deutung des ischamischen und des Entziindungsschmerzes, Klinisclie Wochen-schrift, 1926, № 25; Shimura K., Der Etntluss d. zentralen und peripheren Nervensystems aul die Entzundung, Virchows Archiv, Band CCLI, 1924; L u-b a r s с h O., Virchows Entztindungslehre usw., ibid., B. CCXXXV, 1921; В auer F., ROntgenbestrahlung von Entzflndungen, Munchener medizinische Wochen-schrift, 1925, № 16; Cramer H. u. К a 1 k b r e n-n e r H., Zur Therapie der Entzundungen mit R6nt-genstrahlen, Klinische Wochenschrift, 1925, № 21; Handbuch der allgemeinen Pathologie herausgegeben v.L. Krehl u. F.Marchand,BandV, Abt. l.Lpz., 1926; Schklarewski, Zur Extravasation der weissen Blutkorperchen, Pfliigers Archiv, B. 1,1868; A s e h о ff L., Aphorismen zum Entziindungsbegriff, Munchener medizinische Wochenschrift, 1925, № 16; С о h n-hel m J., Cber Entzundung u. Eiterung, Virchows Archiv, B. XL, 1867; его же, Vorlesungen fiber allgemeine Pathologie, B. II, В., 1877—80; Bouchard Ch. et R о g e г G., Nouveau traite de pathologie generate, t. II, P., 1912—14; К 1 e m e n s i e-w i с z R., Die Entzundung, Jena, 1908; Z i e g 1 e r E., Historie u. Kritik zur Lehre von d. Entzundung, Freiburg, 1892; К П n g e F., Die Merkmale d. «hy-perergischen Entzundung», Klinische "Wochenschrift, 1927, № 48; M a x i m о w A., Experimented Unter-suchungen fiber die entzfindliche Neubildung von Bindegewebe, Beitrage zur pathologischen Anatomie, Band V, Supplement, 1902.               И. Давыдовский.

Большая медицинская энциклопедия. 1970.

Синонимы:
, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,


Смотреть что такое "ВОСПАЛЕНИЕ" в других словарях:

  • ВОСПАЛЕНИЕ — сложная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие болезнетворных факторов: механических (например, ушиб), химических, температурных (ожог, отморожение), лучистой энергии, электричества и т. д. Наиболее часто воспаление вызывается… …   Краткая энциклопедия домашнего хозяйства

  • ВОСПАЛЕНИЕ — ВОСПАЛЕНИЕ, воспаления, ср. 1. Состояние по гл. воспалиться. 2. Болезненный процесс, сопровождающийся жаром, припухлостью, краснотой пораженной части тела (мед.). Воспаление легких. Воспаление брюшины. Рожистое воспаление. Гнойное воспаление.… …   Толковый словарь Ушакова

  • Воспаление — (Inflammatio). Болезненный процесс, поражающий самыеразнообразные органы и ткани и выражающийся обыкновенно в четырехпризнаках: жаре, красноте, опухоли и боли, к которым иногдаприсоединяется и пятый признак неспособность к… …   Энциклопедия Брокгауза и Ефрона

  • ВОСПАЛЕНИЕ — ВОСПАЛЕНИЕ, реакция тканей организма на инфекцию или травму, в результате чего появляется боль, повышение температуры, опухание и покраснение. Обусловлено тем, что поврежденные клетки вырабатывают вещество, называемое ГИСТАМИНОМ, которое… …   Научно-технический энциклопедический словарь

  • воспаление — нагноение, воспламенение, подопревание, нагнивание, флюс, фурункул, катар Словарь русских синонимов. воспаление сущ., кол во синонимов: 320 • аденит (1) • …   Словарь синонимов

  • ВОСПАЛЕНИЕ — сложная приспособительная сосудисто тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов: физических, химических (напр., ожог), биологических (внедрение микроорганизмов). Основные общие признаки воспаления повышение температуры тела и …   Большой Энциклопедический словарь

  • ВОСПАЛЕНИЕ — ВОСПАЛЕНИЕ, я, ср. 1. см. воспалить, ся. 2. Болезненный процесс, сопровождающийся болью, жаром, припухлостью и краснотой поражённой ткани. В. суставов. | прил. воспалительный, ая, ое. В. процесс. Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю.… …   Толковый словарь Ожегова

  • Воспаление — древняя по происхождению, разнообразная по проявлениям многокомпонентная сосудисто тканевая защитно приспособительная реакция организма на действие патогенных раздражителей, в т. ч. инфекц. природы. Основными компонентами (фазами) В. являются: а) …   Словарь микробиологии

  • ВОСПАЛЕНИЕ — хитрости. Разг. Шутл. ирон. О симуляции болезни. Глухов 1988, 14 …   Большой словарь русских поговорок

  • воспаление — Патологическая реакция тканей организма, характеризуется припухлостью, краснотой, жаром и болью. [Англо русский глоссарий основных терминов по вакцинологии и иммунизации. Всемирная организация здравоохранения, 2009 г.] Тематики вакцинология,… …   Справочник технического переводчика

Книги

Другие книги по запросу «ВОСПАЛЕНИЕ» >>


Поделиться ссылкой на выделенное

Прямая ссылка:
Нажмите правой клавишей мыши и выберите «Копировать ссылку»

We are using cookies for the best presentation of our site. Continuing to use this site, you agree with this.